정은지 연세대 교수팀, ANO2 통증 인지 조절 메커니즘 발견
"통증치료 초석 될 것"

정은지 연세대 교수팀이 칼슘의존성 음이온 채널인 아녹타민-2가 뇌에서 발현되고 뇌에서 통증을 인지하고 조절한다는 새로운 사실을 발견했다.<사진=미래부 제공>
정은지 연세대 교수팀이 칼슘의존성 음이온 채널인 아녹타민-2가 뇌에서 발현되고 뇌에서 통증을 인지하고 조절한다는 새로운 사실을 발견했다.<사진=미래부 제공>
국내 연구진이 통증 조절 메커니즘을 규명했다. 새로운 통증치료의 가능성이 열릴 것으로 기대된다.

미래창조과학부(장관 최양희)는 정은지 연세대 교수팀이 칼슘의존성 음이온 채널인 아녹타민(Anoctamin)-2(이하 ANO2)가 뇌에서 발현되고 뇌에서 통증을 인지하고 조절한다는 새로운 사실을 발견했다고 10일 밝혔다.  

통증은 위험으로부터 몸을 보호하기 위해 반드시 필요한 감각이지만, 과도한 통증 반응이나 제어 불가능한 통증은 일상생활에 지장을 주는 불편한 감각이 될 수 있다. 작은 자극에도 통증을 느끼게되는 만성통증은 그냥 두면 악성통증으로 발전할 수 있으나 정확한 원인이 밝혀지지 않은 상태다.

연구진은 시상신경세포 신경 세포가 지나치게 활성화 되면 칼슘 의존성 음이온채널인 ANO2가 열리면서 활성을 억제하는 것을 발견했다. 정상적인 시상신경세포에서는 지속적으로 신경 세포를 활성화시켰을 때 지나친 활성을 스스로 억제하는 신호자가조절 현상이 나타나지만 ANO2의 발현을 억제한 시상신경세포에서는 이러한 신호자가조절이 없어져 전기신호를 지속적으로 보내는 것을 관찰했다. 연구진은 "이는 ANO2가 신경 세포의 지속적 활성화를 억제하는데 관여함을 의미한다"고 설명했다. 

정은지 교수.<사진=미래부 제공>
정은지 교수.<사진=미래부 제공>
동물실험에서 연구진은 ANO2 발현이 억제된 생쥐의 경우 정상 생쥐에 비해 통증 반응이 지속적이고 빈번하게 나타나는 것을 관찰했다. ANO2 발현 억제에 의해 발생하는 신경 세포의 과활성화가 대뇌 피질로 감각 정보를 과하게 전달해 통증이 지속되도록 하는 효과를 유도함을 규명했다.

정은지 교수는 "이 연구는 뇌의 정상적인 감각 정보전달을 저해하지 않으면서 지속적이고 과도한 활성에 의한 통증 정보 전달을 차단하는 메커니즘을 밝힌 것"이라며 "기존의 통증 치료가 효과가 없던 지속적 통증의 조절을 위한 초석이 될 것으로 기대된다"고 말했다.

연구성과는 네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)에 지난해 12월 19일자로 게재됐다. 

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