관절염과 아토피 등 자가면역성질환 치료 새로운 가능성 열어
연구결과는 의학분야 학술지 '실험의학저널' 14일자(온라인, 현지시간)로 게재됐다. 연구팀은 생쥐를 대상으로한 실험에서 IGSF4를 만들게 하는 유전자를 임의로 제거하면, 생성되는 사령관 T 임파구의 수가 줄어드는 것을 확인했다. 이로 인해 만들어진 T 임파구도 제대로 활동하지 못하고, 류마티스성 관절염, 아토피 등 자가면역성질환이 크게 억제된다는 사실을 확인했다.
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▲사진 설명 <그림 A> 상) IGSF4 단백질이 T 임파구 항원수용체의 한 구성인자인 TCRζ 사슬과 결합하는 것을 공초점현미경으로 관찰한 사진 하) IGSF4 단백질이 직점 TCRζ 사슬과 결합하는 것을 보여주는 연구결과임 <그림 B> 상) IGSF4가 결핍된 실험생쥐의 간단한 기술도 및 출생 후 4주된 생쥐의 모습 하) IGSF4가 결핍된 실험생쥐에서 자가면역반응이 감소함을 보여준 사진 ⓒ2011 HelloDD.com |
이 외에도 IGSF4가 많이 발현하면, 생쥐는 오히려 T 임파구의 기능이 비정상적으로 증진돼 지휘권 남용으로 면역질환이 발병할 가능성이 커진다는 사실도 증명했다. 지금까지 T 임파구는 면역반응을 조절하는 것으로 알려져왔지만 어떤 방식으로 조절되는지는 규명되지 않았다. T 임파구의 활성화는 류마티스성 관절염과 아토피, 천식, 궤양성 대장염 등 수많은 자가면역성질환을 발생시키기 때문에 이번 실험은 이 질환들을 치료하는데 큰 도움이 될 것으로 전망된다. 전창덕 교수는 "현재 IGSF4의 기능을 자유자재로 조절할 수 있는 인간 맞춤형 약물을 개발하고 있다. 이 물질이 개발되면 자가면역질환의 치료와 장기나 조직이식 등에서 나타나는 부작용을 제어할 수 있는 획기적인 치료제가 될 것으로 기대한다"고 말했다.
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▲전창덕 교수가 실험실원과 함께 연구결과를 토론하고 있다. ⓒ2011 HelloDD.com |
김지영 기자
orghs12345@hellodd.com
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