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뇌 속 단백질 조절하면···식욕 줄고 에너지소비 늘고

DGIST, 띠뇌실막세포서 에너지대사 메커니즘 밝혀
새로운 비만 치료제 표적물질로 단백질 'TSPO' 제시
몸의 에너지 소비와 공급을 활발하게 하면서 식욕을 억제하는 뇌세포 내 단백질이 발견됐다.

DGIST(총장 국양)는 김은경 뇌·인지과학전공 교수팀이 비만을 예방·치료할 수 있는 후보 표적을 제시했다고 5일 밝혔다. 

뇌에는 음식의 영양소를 감지해 식욕을 조절하는 띠뇌실막세포(tanycyte)가 있다. 연구팀은 띠뇌실막세포 안에 있는 미토콘드리아 단백질 'TSPO(translocator protein)'가 과영양 상태에 반응해 지질·에너지대사를 조절한다고 발표했다.

정상적으로 TSPO를 만드는 쥐는 지방을 많이 먹으면 띠뇌실막세포 내에 지방이 지방소립 형태로 축적되면서 살이 찐다. 반면 뇌 시상하부 띠뇌실막세포에 TSPO의 발현을 억제한 쥐는 지방을 많이 먹어도 지질포식작용이 활발해져 지방소립이 분해된다. 결과적으로 지질이 감지되어 식욕이 줄고 에너지 소비는 증가하면서 체중이 감소한다. <그림=DGIST 제공> 정상적으로 TSPO를 만드는 쥐는 지방을 많이 먹으면 띠뇌실막세포 내에 지방이 지방소립 형태로 축적되면서 살이 찐다. 반면 뇌 시상하부 띠뇌실막세포에 TSPO의 발현을 억제한 쥐는 지방을 많이 먹어도 지질포식작용이 활발해져 지방소립이 분해된다. 결과적으로 지질이 감지되어 식욕이 줄고 에너지 소비는 증가하면서 체중이 감소한다. <그림=DGIST 제공>

이번 실험에서 고지방을 다량 섭취한 비만쥐의 띠뇌실막세포에는 지방 저장주머니 역할을 하는 지방소립이 과도하게 축적되어 있었다. 연구팀은 실험쥐에서 단백질 TSPO의 발현을 억제했다.

그 결과, 쥐의 체내 에너지 항상성이 활발해지고 지방소립을 분해해 에너지를 얻는 지질포식작용이 유도됐다. 이 작용으로 세포 에너지대사에 필요한 ATP(아데노신 3인산)가 증가했다.

결과적으로 TSPO가 억제된 고지방 식이 비만쥐의 식욕이 줄고 에너지대사가 증가하면서 체중이 감소하는 효과가 나타났다. 

김은경 교수는 "지질포식작용을 조절하는 TSPO의 역할은 과영양 상태에서 띠뇌실막세포의 기능을 이해하는 데 도움이 될 수 있다"며 "띠뇌실막세포를 비만 등 대사성 질환의 잠재적 치료 전략으로 이용할 가능성을 시사한다"고 말했다.

연구 결과는 오토파지(Autophagy) 8월 30일 자 온라인판에 실렸다. 제1저자는 김설송 뇌·인지과학전공 석박사통합과정 학생이다.
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