뇌연구원, 허향숙 연구원 등 한미 공동연구팀 성과
약물 사용 가능성위해 미국 특허 출원 준비 중

한국뇌연구원 뇌질환연구부 퇴행성뇌질환 연구팀(왼쪽부터 허향숙 박사, 남영표 연구원, 김정연 박사, 이주영 연수연구원)이 연구를 수행하고 있다.<사진=한국뇌연구원 제공>
한국뇌연구원 뇌질환연구부 퇴행성뇌질환 연구팀(왼쪽부터 허향숙 박사, 남영표 연구원, 김정연 박사, 이주영 연수연구원)이 연구를 수행하고 있다.<사진=한국뇌연구원 제공>
인간의 수명이 늘어나면서 퇴행성 질환인 치매환자도 빠르게 증가하는 가운데 한미공동연구팀이 치매 원인 억제 물질을 찾는데 성공했다.
 
한국뇌연구원(원장대행 임현호)은 허향숙 책임연구원이 미국 캘리포니아대 샌디에이고캠퍼스(UCSD)의 제리 양(Jerry Yang) 교수 연구팀과 알츠하이머 치매의 주요 원인인 뇌염증을 억제하는 신물질을 확인했다고 24일 밝혔다.

알츠하이머 치매는 뇌염증을 일으키는 미세아교세포가 지나치게 활성화되면 신경 손상과 기억력 퇴화가 일어나면서 발생하는 것으로 알려졌으나 분자기전은 정확히 밝혀지지 않았던게 사실이다.

연구팀은 뇌염증과 미세아교세포를 조절하는 방법이 퇴행성뇌질환 치료제 개발에서 중요하다는데 주목했다. 연구팀은 알츠하이머병 마우스 등 실험동물에게 신물질 'CA140'을 투여했다.

그 결과 뇌에서 미세아교세포의 활성도가 낮아지고, 뇌염증 반응도 억제됐다. CA140은 흥분성 신경조절물질인 도파민의 구조를 합성한 저분자 화합물로 제리 양 교수가 처음 만들었다.

뇌염증 마우스에게 CA140을 처리한 결과 미세아교세포 내에서 면역반응 신호물질인 사이토카인 수치가 감소했다. 또 알츠하이머병 마우스에도 2주간 매일 CA140을 주입한 결과 치매 단백질로 알려진 아밀로이드 베타가 일으키는 뇌염증이 억제됐다.

연구팀에 의하면 뇌속에 아밀로이드 베타 단백질이 과도하게 쓰이면 면역기능을 담당하는 미세아교세포가 비정상적으로 활성화돼 뇌염증이 늘어난다. 결국 기억력이 퇴화되고 치매 같은 퇴행성뇌질환이 발병하게 된다.

도파민 수용체가 세포 수준에서 뇌염증을 조절하는 자세한 분자기전을 밝혀내고 억제 약물까지 찾아낸 것은 이번이 처음이다. 연구팀은 CA140의 약물 사용 가능성을 위해 미국 특허 출원을 준비 중이다.

허향숙 책임연구원은 "미세아교세포에서 CA140이라는 물질이 도파민 수용체의 기능을 조절해 뇌염증을 억제한다는 사실을 밝혔다는 데 의의가 있다"며 "향후 알츠하이머병 등 신경염증질환의 새로운 치료제를 개발하는데 사용할 수 있을 것으로 기대된다"고 말했다.

한편 연구결과는 국제학술지 '신경염증저널' 11월호에 게재 될 예정이다.
 

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