박상철·이영삼 DGIST 교수 "동물 실험으로 안전성 검증 예정"

vATPase는 리소좀 막에 위치해 리소좀 활성 조절에 관여한다. 연구팀은 세포의 노화가 진행되면 ATM 단백질에 의한 vATPase의 인산화가 증가하고, 이 결과 vATPase를 구성하는 단위체 간의 결합력이 약화돼 리소좀의 기능이 저하됨을 확인했다.<사진=연구팀 제공>
vATPase는 리소좀 막에 위치해 리소좀 활성 조절에 관여한다. 연구팀은 세포의 노화가 진행되면 ATM 단백질에 의한 vATPase의 인산화가 증가하고, 이 결과 vATPase를 구성하는 단위체 간의 결합력이 약화돼 리소좀의 기능이 저하됨을 확인했다.<사진=연구팀 제공>
국내 연구팀이 노화 회복 비밀을 풀 열쇠를 찾았다.

DGIST(대구경북과학기술원·총장 손상혁)는 박상철·이영삼 뉴바이올로지전공 교수 연구팀이 가역적 노화 회복을 유도할 수 있는 약물을 발굴하고, 이 약물을 활용한 노화 회복 메커니즘을 규명했다고 28일 밝혔다.

노화는 나이가 듦에 따라 세포의 분열과 성장 능력이 저하되는 현상을 말한다. 노화를 제어하는 물질을 발굴하고 노화 작용 메커니즘을 분석하는 일은 생물학계가 풀어야 할 과제로 남겨져 왔다.

연구팀은 노화는 회복될 수 없다는 기존 학계의 '노화의 비가역성' 패러다임을 전환하고 가역적으로 노화를 회복시킬 수 있는 연구를 수행해왔다.

노화의 가역적 회복을 위해 노화를 제어할 수 있는 인자를 찾고, 세포분열 능력을 회복시킬 수 있는 약물의 발굴을 시도했다.

그 결과 KU-60019(인산화 효소 가운데 하나인 ATM 단백질의 활성 저해제) 약물이 이물질을 소화하는 '리소좀' 기능을 활성화하고, 세포 증식을 유도해 노화 세포 기능을 회복시킨다는 사실을 확인했다.

세포 노화가 진행될 때 리소좀 활성 조절에 관여하는 'v-ATPase' 단백질이 ATM 단백질에 의해 인산화가 진행되고, 'v-ATPase'를 구성하는 단위체 간의 결합력이 약화돼 결과적으로 리소좀의 기능이 떨어진다는 것도 밝혀냈다.

박상철 석좌교수는 "리소좀 기능 저하의 억제·회복을 통한 노화 세포 가역적 회복이 가능하다는 메커니즘을 규명한 것"이라며 "향후 노화 동물 모델을 통한 효능과 안전성 검증으로 인간의 건강수명을 연장할 수 있는 연구를 지속적으로 수행하겠다"고 말했다.

한편, 이번 연구 결과는 화학 생물학 분야 국제학술지 '네이처 케미컬 바이올로지(Nature Chemical Biology)'에 28일 자 온라인판으로 게재됐다.

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