김영수 KIST 박사팀, 단백질 'GRP78' 암 세포표면 이동 특이적 행동 규명
기존 표적항암제 단점 극복 실마리

김영수 박사.<사진=KIST 제공>
김영수 박사.<사진=KIST 제공>
국내 연구진이 기존 표적항암제의 단점을 극복할 수 있는 획기적인 항암 치료전략을 개발했다. 

KIST(한국과학기술연구원·원장 이병권)는 김영수 치매DTC융합연구단 박사팀이 뇌종양 발생 시, 평상시 세포 내부에만 존재하던 단백질 'GRP78'이 암세포표면으로 이동해 과발현되며, 암의 전이를 조절하는 것을 세계 최초로 규명, 단백질 'GRP78'을 억제할 경우 뇌종양의 치료가 가능하다는 연구결과를 발표했다고 13일 밝혔다.

김영수 박사는 기존에 '혈액기반 치매진단시스템 개발' 및 치매에 대한 괄목할만한 성과로 세간의 주목을 받았던 치매 전문가다. 김 박사는 치매 연구를 하는 동시에, 자율성을 보장, 색다르고 도전적인 연구를 위해 수행되는 KIST 기관고유사업 'KIST Young Fellowship' 프로그램에 참여해 단순한 호기심 연구를 새로운 분야 발굴연구로 꾸준한 성과를 내고 있다. 

연구팀은 임상 데이터 분석과 생쥐모델 연구를 통해 정상 뇌조직에 비해 뇌종양 부위에서 단백질 'GRP78'이 특이하게 과발현 되어있다는 점에 주목했다. 'GRP78'은 신규 단백질의 접힘을 조절하는 열충격단백질(열충격에 의해 합성이 유도되는 단백질)의 일종으로 정상세포 내부에만 존재한다고 알려져 있었으나, 특이하게 뇌종양 암세포의 표면으로 이동하여 비이상적으로 발현된다. 

연구진은 단백질 'GRP78'이 단순히 암세포를 정상세포로부터 구분하는 표지인자 역할 뿐만이 아니라, 'GRP78'을 항체로 표적하여 억제 할 경우 암의 치료가 가능하다는 것을 밝혀냈다. 

연구 관계자는 "가장 흥미로운 점은 'GRP78'은 변이가 없다는 점"이라면서 "암 특이성이 유전자 변이가 아닌 암세포막 발현 여부이기 때문에 유전자 변이에 의한 내성 문제를 피해갈 수 있다"고 설명했다.

김영수 박사는 이번 연구를 통해 "단백질 'GRP78'은 전이가 되는 암의 표지인자이자 치료인자이다. 즉, 뇌종양의 전이억제와 치료가 동시에 가능하다"며 "특히 변이가 없기 때문에 내성이 없는 항암제의 개발을 전망하고 있다. 또한, 뇌종양은 대표적인 전이 암으로, 다른 종류의 전이 암도 'GRP78' 표적항암전략으로 치료 가능할 것으로 예측하고 있다"고 말했다. 

해당 연구결과는 'Scientific Reports'에 지난 7일자 온라인판에 게재되었다.

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