윤주헌·유지환 연세대 교수 공동연구팀은 우리 몸의 대사를 조절하는 단백질 중 하나인 '세스트린2'라는 물질이 면역 질환인 패혈증을 치료할 수 있다는 사실을 입증했다고 5일 밝혔다.

미생물 혹은 독소가 혈관에 들어가 발생하는 심한 염증 질환인 패혈증은 적절한 치료를 하지 않으면 사망에 이르는 질환이다. 특히 고령화에 따라 감염에 취약한 인구가 증가하면서 패혈증의 발생 또한 늘고 있는 추세다. 하지만 현재 마땅한 치료법이 없어 효과적인 치료물질의 개발이 시급한 상황이다.

우리몸은 병원체가 침입하면 세포내 에너지를 생성하는 미토콘드리아가 손상되는데 이것이 하나의 신호가 돼 면역 반응을 일으킨다. 손상된 미토콘드리아는 변성된 세포나 망가진 소기관 등을 제거하는 자가포식반응을 일으키는데, 자가포식이 제대로 일어나지 않으면 손상된 미토콘드리아가 많아지고 면역 반응이 과도하게 일어나게 된다. 

공동 연구팀은 세스트린2 결핍 생쥐와 정상 생쥐의 면역세포에 미생물 인자를 처리하고 염증 반응을 관찰했다. 그 결과 정상 생쥐 세포에서의 반응과 비교했을 때, 세스트린2 결핍 생쥐의 세포에서 염증 반응이 높아 미생물 인자에 의해 손상된 미토콘드리아는 더 많아졌고 자가포식은 더 적게 일어났다.

연구팀에 따르면 이번 실험을 통해 면역 반응에서의 역할이 잘 알려지지 않던 세스트린2라는 단백질이 효과적으로 염증 반응을 낮추는 것을 보여줌으로써 패혈증 등 각종 면역 염증 질환의 치료법을 찾는데 중요한 단서를 제공했다.

또 세스트린2가 다양한 노인성 질환의 근본 원인이라고 생각되는 손상된 미토콘드리아를 제거하는데 관여함을 밝혔다. 이로써 면역 염증 질환뿐만 아니라 다른 각종 질병의 치료법을 개발하는 데에도 도움이 될 것으로 기대된다.

윤주헌 교수는 "이 연구는 면역 반응의 대사 주요 단백질로 알려진 물질이 패혈증에서 면역 염증 반응을 억제한다는 것을 발견함으로써 항생제 투여만으로 치료가 어려웠던 패혈증 치료의 새로운 가능성을 제시했다"고 말했다.

이번 연구결과는 국제학술지 '오토파지(Autophagy)'에 지난달 23일자로 게재됐다.